В данной статье рассматривается клинический случай острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности у больного хроническим миелолейкозом (ХМЛ) на фоне таргетной терапии препаратом из группы ингибиторов тирозинкиназы — иматинибом. Пациент поступил в многопрофильную клинику с выраженными клиническими проявлениями сердечной недостаточности (СН). При поступлении в стационар в анализах крови была выявлена тяжелая панцитопения, повышение кардиоспецифических ферментов. По данным ЭхоКГ — низкая ФВ ЛЖ, снижение глобальной сократимости левого желудочка, снижение локальной сократимости левого желудочка. Состояние было расценено как острый инфаркт миокарда (ОИМ) 2-го типа на фоне тяжелой анемии. Проводилась интенсивная терапия в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии, на фоне которой достигнута выраженная положительная динамика. По ЭхоКГ в динамике отмечалось исчезновение зон нарушения локальной сократимости, увеличение ФВ ЛЖ по Симпсону (с 30% до 42%). При дальнейшем контроле — увеличение ФВ ЛЖ (с 42% до 69%), исчезновение проявлений ХСН. Таким образом, на фоне отмены иматиниба наблюдалось полное обратное развитие проявлений сердечной недостаточности, что свидетельствует об обратимой кардиотоксичности данного препарата.

Заключение. В клинической практике пациент с впервые выявленной СН требует дообследования на предмет выявления обратимых или необратимых причин, потенциально приводящих к СН. У особой группы пациентов с онкологическими заболеваниями, проходящих специализированное лечение, потенциально может развиваться к развитию кардиотоксичность, в том числе и систолическая дисфункция левого желудочка.